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Identità sessuale | Stampa |
di Andrea Cattabeni

Il dimorfismo sessuale, salvo forme di vita molto primitive, è la regola nel mondo animale; il concetto di identità sessuale è invece specifico del genere umano, perché solo l'uomo ha un IO cosciente e in grado di definirsi.
Fino a pochi decenni fa si dava per scontato che identità sessuale e sesso somatico di appartenenza fossero un tutt'uno biologicamente determinato.
Solo dalla metà degli anni cinquanta, grazie ai fondamentali contributi di J. Money, cominciò a farsi strada l'idea che il sesso, o meglio l'identità sessuale, sia il frutto di una serie di variabili pre e post natali e non deterministicamente definito dai cromosomi o dal puro e semplice dimorfismo corporeo.

Venne anche introdotta da Money la definizione di identità di genere (o identità sessuale) che potremmo definire come la convinzione individuale di appartenere ad un determinato sesso, e l'identità di ruolo che potremmo definire come un comportamento maschile o femminile.
L'identità sessuale, anche nell'esperienza di ognuno di noi, è così profondamente radicata nella persona umana e apparentemente non influenzata dall'esterno che parrebbe determinata biologicamente, e la radicale dicotomia tra soma e identità sessuale che si verifica ad esempio nel caso del transessualismo appare, in prima ipotesi, come il frutto di un qualche errore biologico intervenuto tra il concepimento e la nascita.
Per tentare di capire se l'alterazione così evidente tra soma e identità di genere che si manifesta nel transessualismo sia il frutto o meno di un errore biologico è opportuno ripercorrere rapidamente le tappe della determinazione e differenziazione-dell'apparato genitale.
Si tenga presente che solo negli ultimi 40 anni si è compreso il complesso meccanismo che governa la evoluzione dell'embrione in senso maschile o femminile dal momento dell'incontro delle due cellule germinali: in un campo così complesso e difficile infatti la ricerca, per ovvii motivi etici, non può valersi delle usuali tecniche sperimentali, che utilizzano gli animali da laboratorio.
Da tempo è noto che il corredo genetico dell'uomo comprende 46 cromosomi e che la differenza tra i due sessi risiede nella coppia dei cromosomi sessuali: XX nella donna e XY nell'uomo, ma solo dal 1959 è noto che il fattore determinante per la differenziazione sessuale risiede nel cromosoma Y.
Tale differenziazione pertanto inizia al momento della fecondazione, con la produzione di due tipi di embrioni che differiscono tra di loro nel corredo cromosomico.
Il meccanismo del processo di differenziazione somatica è stato descritto per la prima volta tra il '47 e il '52 da A. Jost ed in seguito confermato.
Allo stato attuale le nostre conoscenze ci permettono di delineare il seguente quadro di tale processo: fino al II mese di gravidanza, che corrisponde a un embrione di 10-20 mm, la gonade primitiva è indifferenziata e nell'embrione sono presenti contemporaneamente l'abbozzo dell'apparato genitale femminile (dotto di Mùller) e dell'apparato maschile (dotto di Wolff). Le cellule germinali, che originano nel sacco vitellino, verso il 40° o il 50° giorno migrano nella loro sede definitiva (cresta genitale) per dare origine alla gonade primitiva. Da questo momento in poi il sesso cromosomico, stabilito al tempo del concepimento, orienta lo sviluppo della gonade in senso maschile o femminile. Una sostanza contenuta nel cromosoma Y (chiamata TDF, Testis Determinis Factor) ha il compito di trasformare in senso maschile (testicolo) la gonade indifferenziata; la sua assenza fa procedere la trasformazione in senso ovarico, con lo sviluppo dell'embrione in un fenotipo femminile.
Nel maschio (con corredo cromosomico XY) la gonade primitiva si differenzia in testicolo appena terminata la migrazione delle cellule germinali, quindi verso il II mese di gestazione. Compaiono allora le cellule di Leydig che iniziano la produzione del testosterone, l'ormone che ha il compito di trasformare in senso maschile il dotto di Wolff, e le cellule di Sertoli, produttrici di una sostanza inibente il dotto di Mùller (che è l'abbozzo dell'apparato genitale femminile).
Nel maschio questa trasformazione del dotto di Wolff avviene entro il terzo mese.
Al contrario nella femmina la differenziazione istologica della gonade primitiva avviene nel II trimestre e la mancata trasformazione in senso maschile provoca lo sviluppo fenotipico femminile entro il I trimestre, prima ancora cioè che la gonade primitiva si trasformi in ovaio.
In conclusione: la differenziazione istologica del testicolo precede lo sviluppo fenotipico maschile; nella femmina invece lo sviluppo fenotipico precede la differenziazione istologica. In altre parole nella femmina il fenotipo non è dipendente dalla presenza di un ovaio, al contrario di quanto abbiamo visto accadere nel maschio in cui il fenotipo è dipendente dalla differenziazione e normale attività testicolare (produzione di testosterone e sostanza inibente).

Sviluppo dell'apparato genitale maschile e femminile
Dopo che la gonade si è differenziata lo sviluppo in senso maschile avviene in tre tappe fondamentali: 1) regressione del dotto di Mùller che abbiamo già visto essere la conseguenza dell'azione di una sostanza inibente prodotta dalle cellule di Sertoli del testicolo; 2) virilizzazione del dotto di Wolff con la formazione di epididismo, deferente, dotto eiaculatorio e vescicole seminali; 3) sviluppo del pene, scroto e uretra maschile. La II e III tappa di questa evoluzione è sostenuta dal testosterone e si completa entro il terzo mese di gestazione; nei due trimestri successivi si ha la discesa dei testicoli e la ulteriore crescita dei genitali.
E nota una serie di malformazioni dell'apparato genitale dovuta a difetti genetici in una qualunque tappa di questa evoluzione:
a) La mancanza della sostanza inibente o il difetto recettoriale ad essa provocherà la persistenza del dotto di Muller con il risultato di un individuo fenotipicamente e genotipicamente maschio ma con utero e tube.
b) Un difetto genetico nella sistesi e metabolizzazione intracellulare del testosterone avrà a sua volta il risultato di una incompleta virilizzazione dell'apparato genitale, che a seconda dell'enzima mancante può andare dal quadro più grave di un genotipo maschile con un fenotipo femminile alla forma più lieve di un incompleto sviluppo del pene, con un quadro clinico di ipospadia, o anche solo all'assenza di spermatogenesi.
Nel II e III trimestre di vita fetale avviene l'ulteriore sviluppo del pene, borsa scrotale e principalmente la migrazione dei testicoli; questa fase è ancora dovuta all'azione del testosterone, che però dall'inizio del III trimestre non è più prodotto in modo autonomo dai testicoli ma è regolato dalle tropine ipofisane del feto.
Anche nella femmina entro il I trimestre si ha la trasformazione nel fenotipo corrispondente, e cioè il dotto di Muller evolve in tube utero e vagina. Queste trasformazioni avvengono però in presenza di un ovaio non ancora differenziato e pertanto non dipendono dalla produzione di un ormone femminilizzante; non è stato cioè accertato un ruolo degli estrogeni nella differenziazione sessuale. Allo stato attuale delle nostre conoscenze gli estrogeni paiono partecipare solo allo sviluppo e maturazione dei genitali interni, ma non svolgono alcun compito nella differenziazione sessuale.
E da ricordare che nell'organismo femminile e maschile sono presenti gli stessi sistemi recettoriali per gli androgeni; la sola differenza quindi tra maschio e femmina è dovuta alla natura degli ormoni prodotti: un embrione femminile sottoposto all'azione degli androgeni infatti nello stesso modo del maschio. Contrariamente inoltre a quanto avviene per la sintesi e l'azione del testosterone, fino ad oggi non sono stati identificati e descritti errori genetici responsabili di alterazioni nella sintesi ed azione degli estrogeni. Da quanto fin qui detto appare chiaro che ogni e qualunque errore nel processo della differenziazione gonadica, sia genetico sia indotto, porta a un difetto nello sviluppo dell'apparato genitale maschile clinicamente evidente, difetto che nel caso dei transessuali non è mai riscontrabile; pertanto non è possibile pensare che vi sia un errore biologico a questo livello.
Una questione ancora aperta è quale sia il meccanismo che regola lo sviluppo temporale di tutti questi processi. È infatti dimostrato che gli ultimi tessuti a svilupparsi sono sensibili agli androgeni già molto tempo prima della loro trasformazione; deve pertanto esistere un meccanismo che regola l'ordinata evoluzione temporale del processo.

Differenziazione sessuale del Sistema Nervoso Centrale (SNC)
Si è pensato che il meccanismo temporale sopra citato risieda nel SNC perché è noto che in molte specie animali vi sono spiccate differenze sessuali, sia nella secrezione di gonadotropine, sia nel comportamento sessuale. Tali differenze furono scoperte con una serie di esperimenti sul ratto neonato, in cui era possibile indurre atteggiamenti comportamentale tipici del sesso opposto con l'impianto precoce di un testicolo, nel caso di ratto femmina, o mediante precoce castrazione nel ratto maschio.
Da questi esperimenti si argomentò che il modello intrinseco di sviluppo del SNC è femmina, e la trasformazione in senso maschile avviene per la presenza e l'azione degli ormoni androgeni. Ciò vale per i mammiferi ma non per gli uccelli, in cui il modello intrinseco è maschile. Inoltre il SNC non è sensibile sempre allo stesso modo agli ormoni gonadici: si parla pertanto di un "periodo critico" per la differenziazione sessuale del SNC. Si pensa che questo periodo critico sia legato a un particolare stadio di maturazione neuronale.
A complicare inoltre le cose, anni fa si è scoperto un dato in apparente contraddizione con quanto detto finora: il trattamento di ratti femmine con estrogeni durante la vita intrauterina provoca sul SNC effetti sovrapponibili al testosterone. In seguito si poté dimostrare che ciò era dovuto al fatto che nel ratto normale il testosterone viene metabolizzato ad estrogeno; pertanto si dovrebbe concludere che sarebbe quest'ultimo il vero metabolita attivo. Risulta pertanto evidente che né tutto è così semplice come poteva sembrare all'inizio, né tutto è attualmente conosciuto, soprattutto se si tiene conto di una ulteriore complicazione: il feto vive in ambiente estrogenico di origine materna!

Effetto degli ormoni sessuali prenatali sul comportamento sessuale
Quanto fin qui visto sui meccanismi che regolano le differenze dello sviluppo sessuale è in gran parte frutto di lavori sperimentali sugli animali, di cui si è poi cercata la verifica nell'uomo per via indiretta, data l'ovvia impossibilità etica di sperimentazione sull'embrione umano. Come si è detto, tali studi hanno potuto mettere in evidenza che il comportamento sessuale dell'animale è nettamente influenzato e determinato dalla presenza o assenza degli ormoni nel periodo fetale.
Gli studi sul comportamento animale non sono tuttavia in grado di far luce sul problema dell'identità sessuale nell'uomo, infatti tra gli animali non è conosciuta l'omosessualità (tranne in alcune scimmie allevate in cattività): nell'uomo il comportamento è strettamente collegato con la socialità e con l'educazione.
Ricerche sul comportamento umano possono essere fatte:
a) studiando spontanee anomalie nella produzione endocrina prenatale (sindrome adreno genitale);
b) verificando le conseguenze sulla prole di trattamenti ormonali materni in gravidanza.
L'identità sessuale è un tipico fenomeno umano e Money nel '55, studiando bambini in cui vi era discrepanza tra il sesso biologico e il sesso in cui erano stati allevati, dimostrò che l'identità sessuale si forma nei primi anni postnatali e che dipende in modo assai stretto dal sesso in cui l'individuo è stato allevato, nonostante la presenza di discrepanze biologiche.
Di particolare interesse è lo studio del '68 di Money e Hampson che descrisse due pazienti con lo stesso sesso genetico, un presunto analogo ambiente ormonale prenatale e lo stesso livello di ambiguità dei genitali esterni. Uno di loro fu allevato come maschio e l'altro come femmina per una diversa valutazione dei medici alla nascita: non vi furono nei due casi problemi di identità sessuale; è da notare che ambedue i pazienti furono operati presto, risolvendo così subito i dubbi dei genitori e l'intervento chirurgico riuscì in modo da non lasciare dubbi sul sesso a livello fenotipico.
Una volta stabilita nei primi anni di vita la certezza dell'identità sessuale, essa non può essere facilmente modificata. Money afferma che il processo di identificazione avviene in modo irreversibile nei primi cinque anni di vita e diventa patrimonio irrevocabile della propria immagine corporea. Infatti, pazienti che nell'adolescenza o dopo la pubertà, in modo inaspettato, si virilizzano o si femminilizzano mantengono la propria identità sessuale. Solo se tali alterazioni permangono a lungo, ma solo nel periodo critico dell'adolescenza, possono insorgere dei dubbi sulla propria identità e possono avvenire dei cambiamenti di sesso, ma a giudizio di Ehrahrdt ciò non può essere ascritto ad un effetto del testosterone sul SNC.
L'affermazione di Ehrahrdt è in contrasto con quanto pubblicato da Imperato e Mc Ginley che nel '74 descrissero un frequente cambiamento di sesso da femmina a maschio in 38 soggetti di una comunità rurale della Repubblica Dominicana. Si trattava di pazienti affetti da pseudoermafroditismo maschile dovuto a deficit congenito di 5-reduttasi con genitali esterni ambigui e genitali interni maschili. Alla nascita questi pazienti venivano assegnati al sesso femminile e quindi allevati come tali; alla pubertà, alla comparsa degli effetti della virilizzazione, diventavano più vicini al fenotipo maschile e spesso cambiavano sesso. Gli autori, su 18 pazienti, eseguirono indagini psico-sessuali affermando che i pazienti vennero allevati, nei primi anni di vita, in modo non ambiguo, come femmine. Come si può comprendere, una affermazione del genere metterebbe al primo posto per la definizione della identità sessuale una influenza ormonale.
In contrasto con Imperato, vennero descritti 8 individui residenti negli U.S.A. con lo stesso deficit della 5-redutasi, allevati come femmine, con le medesime alterazioni alla pubertà, ma nessuno cambiò sesso. Altri tre casi, sempre nordamericani, operati subito dopo la nascita, non manifestarono mai dubbi sulla loro identità sessuale.
Ad un esame critico delle osservazioni di Imperato si possono fare molte considerazioni che mettono in dubbio le conclusioni cui l'autore è pervenuto: 1) l'indagine psicosessuale non è stata allargata ai genitori e familiari, ma effettuata interrogando solo i pazienti; 2) nel paese della Dominica in cui venne effettuata la ricerca l'affezione era conosciuta, tanto che veniva indicata dalla gente comune con un nome particolare, infatti molti pazienti affermarono di avere avuto dubbi sul loro sesso tra i 7 e 12 anni (prima della pubertà); 3) vi era facile promiscuità tra i ragazzi, che facevano bagni nudi nel fiume e quindi facilmente il paziente poteva notare differenze tra i suoi genitali e quelli dei compagni; 4); il pesante ruolo femminile subordinato, e invece la grande libertà dei maschi, rendeva socialmente poco gradevole il ruolo femminile. Tali critiche, mi pare, riescono a mettere in dubbio le conclusioni cui gli autori sono giunti.
Per la nostra indagine sono anche particolarmente interessanti i pazienti con Sindrome Adreno-Genitale (S.A.G.).
La sindrome in questione è causata da un difetto genetico di un enzima indispensabile per la sintesi surrenalica del cortisone. In tali pazienti si ha un eccesso di androgeni surrenalici che inizia in epoca prenatale. Se il feto è geneticamente femminile esso presenta un quadro di virilizzazione. Un precoce intervento chirurgico e la terapia cortisonica permette una perfetta femminilizzazione, con flussi regolari e normali capacità riproduttiva. Si tratta per tanto di soggetti genotipicamente e fenotipicamente femmine sottoposte nel periodo prenatale all'effetto di ormoni androgeni. Negli ultimi 20 anni molti studi hanno dimostrato che in nessun caso vi sono stati problemi di identità sessuale, ed essa è coerente con il sesso in cui il paziente è stato allevato. Le cose invece cambiano se andiamo ad esaminare il comportamento ("gender role"degli autori anglosassoni): in questi pazienti si è dimostrata una differenza significativa per quanto riguarda l'aggressività, la predilezione per giochi vivaci e la attività fisica, scarso invece è l'interesse per le bambole, per il ruolo di moglie e madre, ma nessun dubbio sulla identità sessuale.
Sono stati anche studiati maschi e femmine la cui madre in gravidanza era stata trattata con progestinici soli ed estrogeni. Sull'argomento vi sono solo tre lavori, il primo dei quali conclude che nei maschi vi è una correlazione inversa tra esposizione ad estroprogestinici e aggressività di tipo maschile nell'adolescenza, comunque con la conservazione della propria identità sessuale.
Una eccentuazione del comportamento femminile tipico viene invece riferito nella paziente femmina.
Un secondo studio non trova nessuna differenza nel comportamento dei pazienti esaminati rispetto ai controlli.
Un terzo studio evidenzia una accentuata femminilità nelle pazienti femmine e ancora nessuna differenza di comportamento nei maschi.
Come si vede l'unica cosa che si può dire è che il trattamento con progestativi riduce il comportamento virile ed agisce come antiandrogeno, ma non incide sulla identità sessuale.
Non esistono lavori che descrivono nell'uomo l'effetto degli estrogeni, vi sono invece studi sull'effetto di estroprogestativi che arrivano alle stesse conclusioni del solo trattamento con progestativi.
Nel '77 e 79 Money ed Ehrahrdt studiarono l'orientamento sessuale di pazienti con S.A.G., allevate come donne e corrette chirurgicamente solo nell'adolescenza. Secondo quanto detto prima dovrebbe trattarsi di donne con SNC mascolinizzato e che quindi dovrebbero provare interesse sessuale per le donne: ebbene la maggioranza di queste pazienti era eterosessuale, alcune erano bisessuali, ma nessuna omosessuale.
Alle stesse conclusioni giunge un lavoro in Unione Sovietica con la stessa casistica.
Vari autori hanno studiato adulti orno- e trans-sessuali per accertare la presenza di anomalie nella regolazione ipofisaria delle gonadotropine, che, come noto, differisce tra maschio e femmina. Dorner negli omosessuali ha riscontrato una alterata regolazione che è intermedia tra maschio e femmina. Seyler nei transessuali femmina-maschio riferisce una regolazione ipofisaria più simile a quella maschile. Il problema e di sapere se queste caratteristiche neuroendocrine sono determinanti per l'identità sessuale e se esse riflettono realmente un effetto ormonale nel periodo prenatale, o se sono la conseguenza della situazione del paziente.
Allo stato attuale delle nostre conoscenze l'opinione corrente è che queste alterazioni della secrezione di gonadotropine non hanno, alcun effetto sulla identità sessuale e ciò per vani motivi: nelle scimmie è stato dimostrato da Resko ed altri nel '77 che le caratteristiche neuroendocrine tipicamente maschili e femminili dipendono non solo dall'impronta ormonale prenatale ma sono anche determinate dagli ormoni in fase puberale; Aorno nel '78 e Van Look nel '77 hanno inoltre dimostrato una secrezione gonadotropinica tipicamente maschile in maschi genetici con insensibilità agli androgeni (cosiddetta Sindrome di Morris), ma con fenotipo femminile e allevati come donne, e queste pazienti non dimostrano problemi di identità sessuale riconoscendosi invariabilmente come femmine.
In conclusione possiamo affermare che esiste una sufficiente documentazione per stabilire che il comportamento virile o effeminato nei due sessi (cioè l'identità di ruolo) può essere influenzato dalla esposizione in periodo prenatale agli ormoni sessuali, mentre, al contrario, le prove sin qui trovate portano a concludere che invece l'identità sessuale non è influenzata da alcuna modificazione organica e che si stabilisce nei prossimi anni di vita con un meccanismo, per quanto ne sappiamo finora, non biologicamente determinato.

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Atti del convegno organizzato dal Centro Progetti Donna su: Transessualismo - identità sessuale e ruolo sociale - Milano 27 gennaio 1990 
 
 
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